Jak follistatin potlačuje myostatin

Svých teoretických účinků na lidský organismus dosahuje follistatin především potlačením myostatinu – v průběhu této části vám vysvětlíme, co přesně myostatin je, abyste pochopili, jak by vám jeho potlačení mohlo prospět.

Úloha myostatinu v těle

Myostatin je regulační růstový faktor, který v konečném důsledku omezuje množství svalové hmoty, kterou je tělo schopno vytvořit. Proto je asi poměrně snadné pochopit, proč se každý, kdo má estetické cíle, snaží jeho přítomnost snížit.

Myostatin, známý také jako GDF8 (Growth And Differentiation Factor 8), začíná pracovat v rané fázi embryonálního vývoje a pokračuje v kontrole našeho svalstva po celý dospělý život.

Právě gen MTSN nakonec obsahuje „instrukce“, které tělo musí dodržovat, aby mohlo produkovat myostatin a všechny ostatní členy „rodiny“ růstových a diferenciačních faktorů.

Tento gen, který teprve nedávno (v roce 1997) objevili vědci Se-Jin Lee a Alexandra McPherronová, nakonec otevřel cestu k dalšímu zkoumání a následnému objevu myostatinu.

Rodina růstových a diferenciačních faktorů je klasifikována jako proteiny – nebo spíše jako jejich „podrodina“.

Tyto druhy bílkovin jsou určeny k regulaci a řízení růstu, aby se zajistilo, že nepřekročíme svou „přirozenou“ kapacitu; zejména myostatin se nachází v buňkách kosterního svalstva a je pověřen právě regulací tohoto aspektu našeho vývoje.

Jak myostatin inhibuje růst svalů?

Všechny svalové buňky mají vestavěnou autokrinní funkci, jejímž účelem je podněcovat, optimalizovat a využívat různé anabolické procesy v těle; autokrinní signalizace znamená pouze vysílání signálů v buňkách těla, které podněcují hormonální působení.

Myostatin tento proces aktivně narušuje a inhibuje. Dále bylo také prokázáno, že blokuje / inhibuje funkci AKT – AKT je klasifikován jako proteinová „kináza„.

Enzymy kinázy hrají důležitou roli v procesu využití ATP (adenosintrifosfátu). Bez ATP by všechny tělesné činnosti nebyly možné.

V tomto případě vede inhibice výkonu ATP k nedostatečnému „zrychlení“ anabolických procesů v těle.

Tento dvojí „útok“ (ve smyslu narušení autokrinní funkce i funkce AKT) myostatinu přímo vede k tomu, že tělo není schopno úspěšně signalizovat optimální uvolňování a využití určitých anabolických hormonů, které jsou životně důležité pro růstový proces, ve spojení s „palivem“ potřebným k jejich pohybu.

Na myostatin se tedy mnozí lidé dívají podobně jako na hormon kortizol; většina lidí se mu snaží vyhnout nebo ho potlačit, jak jen to jde, aby optimálně podpořili svůj estetický vzhled a vitalitu. Měli byste však vzít v úvahu důležitou věc; tělo se v průběhu našeho lidského vývoje přirozeně vyvinulo tak, aby vytvářelo a produkovalo myostatin – má být v systému přítomen.

Pokud jde o to, v jaké míře by měl být přítomen, je pro lidský organismus „zamýšlená“ úroveň, v jaké se vyskytuje přirozeně (bez jakéhokoli nedostatku). Tím, že popíráme mechanismus jeho působení, přímo rušíme naše přirozené procesy. Samozřejmě, že jakýkoli lék / farmaceutická sloučenina jakéhokoli druhu je také navržena tak, aby měla v systému podobný účel, ale stejně jako u všech těchto typů produktů musíte zvážit cenu, za kterou dosáhneme našeho teoretického přínosu.

Jakýkoli kulturista doplňující růstový hormon nebo steroidní odrůdy bude schopen překonat své přirozené hmotnostní limity, takže tento produkt se pro ně nemusí nutně lišit (teoreticky), pokud jde o vytváření nežádoucích problémů v souvislosti s růstem přebytečných svalů.

Pokud jde konkrétně o to, jaké jsou tyto problémy, je to jeden z prvků používání jakéhokoli anabolického produktu jakékoli povahy, o kterém prostě nemáme dostatek konkrétních údajů, abychom je mohli přímo určit. Zdá se, že nadbytečná svalová hmota není v krátkodobém horizontu a dokonce ani po delší (několikaleté) časové období žádný problém. Čím jsme si méně jisti (a v současné době nemáme žádné vědecké důkazy, které by dokazovaly opak), jsou dlouhodobé účinky ukládání nadměrného množství svalové hmoty na kosterní strukturu.

Za normálních okolností by myostatin brzdil růst dříve, než by se hmota vyvinula do nadměrných rozměrů; je logické, že tuto „samoregulační“ činnost vykonává jako prostředek blokování nějakého negativního problému.

Nevíme přesně, v čem tento negativní problém spočívá, ale vzhledem k tomu, že obezita vytváří nadměrný tlak na oběhový a dýchací systém, můžeme s dostatečnou přesností předpokládat, že podobný účinek může mít i nadměrný nárůst svalové hmoty (takový, kterého lze dosáhnout pouze pomocí anabolických látek).

Je třeba poznamenat, že tyto dva scénáře jsou od sebe z několika důvodů vzdálené (například nadbytek tělesného tuku způsobuje mnohem více problémů než pouhé zvětšení objemu těla, a tedy větší nároky na kyslík), ale princip zůstává stejný; k udržení nároků kladených na tělo nadměrným objemem hmotnosti by byl nutný nadměrný výdej energie po delší dobu.

Kosterní, dýchací a oběhový systém těla by se tak musel neustále „vyvíjet“ v souladu s nárůstem svalové hmoty, aby se přizpůsobil jeho energetickým potřebám.Otázka v tomto případě zní: v jaké fázi se tento vývoj zastaví nebo dosáhne svého limitu, než začnou vznikat škodlivé problémy?

V této fázi skutečně neznáme odpověď.

Na základě zdravotních problémů, kterým čelí mnoho kulturistů „zlaté éry“, je však spravedlivé konstatovat, že je pravděpodobné, že existuje nějaká „cena“, kterou je třeba zaplatit za prodloužení expozice těla určitým anabolickým látkám.

Zda tato cena souvisí s nadměrnou poptávkou po energii, nebo je způsobena škodlivými problémy, které jsou specifické pro tyto typy sloučenin, je třeba teprve zjistit. Prozatím neexistují přesvědčivé důkazy, které by tvrdily, že inhibice aktivity myostatinu je rozhodně zdraví škodlivá. Zajímavé však je, že tato zpráva ukazuje, že nedostatek myostatinu, ačkoli zvyšuje svalovou hmotu, může vést ke snížení silového (silového / výkonového) výkonu.

Zdá se tedy, že existuje souvislost mezi strukturální integritou těla a „normální“ přítomností myostatinu.

Inhibice myostatinu

Uvažovali jsme o teoretických důsledcích nedostatku myostatinu, ale k jakým konkrétním změnám „v reálném světě“ dochází, když je tento proteinový derivát v systému méně zastoupen, a jak přesně follistatin inhibuje jeho funkčnost?

Pokud jde o první aspekt, máme k dispozici množství výzkumů z testů na zvířatech a scénářů na lidech, které nám poskytují jasný přehled o tom, k jakým fyziologickým změnám může dojít, když se sníží uvolňování myostatinu.

Nejprve začneme s testy na zvířatech; v jednom konkrétním případě byly speciálně vyšlechtěny myši bez myostatinu. Těmto degenerativním myším byl konjugovaně implementován extra follistatin; výsledky nebyly nijak pozoruhodné.

U této „degenerativní“ skupiny myší došlo v porovnání s kontrolní skupinou k nárůstu celkové svalové hmoty o 73 % a také k nárůstu velikosti svalových vláken o 117 %.

Součástí tohoto testu byla i další kontrolní skupina, u které nebyl myostatin vylučován, ale nebyl do ní vpraven další follistatin; celkově bylo zjištěno, že kontrolní skupina bez přidaného follistatinu měla dvakrát více svalové hmoty než skupina s normální hladinou, zatímco skupina s potlačeným myostatinem a zvýšenou hladinou follistatinu měla čtyřikrát více svalové hmoty.

Stejně tak chovatelé (od objevení myostatinu) speciálně šlechtí skot bez přítomnosti účinné hladiny myostatinu v organismu; výsledkem je belgická modrá kráva (jak je vidět níže).

U lidí bylo potvrzeno několik případů, kdy se narodily děti s nedostatečnou nebo téměř zanedbatelnou hladinou myostatinu – v jednom případě to mělo za následek níže uvedený vnější vzhled.

Stručně řečeno, lze říci, že nedostatek myostatinu může rozhodně vést ke zvýšení hladiny svalové hmoty a snížení množství tělesného tuku. Je nemožné popřít výše uvedené výsledky testů a reálné fyzické vzorky. Pokud jde o to, jak follistatin skutečně blokuje účinky myostatinu – nyní poskytneme analýzu jeho mechanismu účinku, abychom rozeznali, jak účinně funguje.

Follistatin je glykoprotein přirozeně přítomný u všech savců a je kódován genem FST. Tento derivát genu FST funguje jako antagonista aktivinu tím, že se váže na aktivinový receptor. Aktivin je parakrinní hormon.

Parakrinní hormony (podobně jako autokrinní procesy regulují uvolňování hormonů) slouží ke komunikaci mezi buňkami. V tomto případě follistatin zajišťuje, že aktivin není schopen optimalizovat svou komunikaci mezi buňkami, což vede k tomu, že hypofýza není schopna uvolňovat dostatečné množství folikuly stimulujícího hormonu.

Folikulostimulační hormon je zodpovědný za růst varlat a současně zvyšuje produkci proteinu vázajícího androgeny v Sertoliho buňkách. „Androgenní“ aktivita by se dala shrnout jako proces, který vede k projevům všech mužských znaků, včetně rysů obličeje a zvýšené hmotnosti svalové tkáně.

Zvýšení uvolňování bílkovin, které se vážou na androgen (a tím ho potlačují), by tak mohlo být inhibičním faktorem růstu nové nebo další svalové tkáně. To je jeden z takových způsobů, jak follistatin zvyšuje anabolismus v lidském těle; druhý spočívá v podřízení členů rodiny růstových a diferenciačních faktorů – včetně myostatinu.

Stejně jako všechny ostatní peptidy i follistatin dosahuje svých konečných výsledků díky své jedinečné sekvenci aminokyselin, která slouží k přímému narušení mezibuněčných signalizačních procesů nezbytných k uvolnění a využití myostatinu. To se neliší od způsobu, jakým fungují peptidy GHRP – také narušují neurologické dráhy, aby je „převálcovaly“ a dosáhly svých účinků v těle; rozdíl zde spočívá pouze v dosaženém účinku a přesných signálních drahách, na které se zaměřují.

Je poměrně snadné pochopit, jak se follistatin „prolíná“ do neurologických procesů v těle díky svému glykoproteinovému statusu.

Co dělají glykoproteiny?

Glykoproteiny se nacházejí v membráně buněk; mohou se „zapojit“ do všech buněčných procesů a synergicky působit na prostředí buněk, které je obsahují.

Předpona „glyko“ jednoduše označuje skutečnost, že tyto typy bílkovin mají připojenou molekulu cukru.

Díky tomu, že jsou tak „zdatné“ v synergické buněčné aktivitě, jsou využívány pro nervovou signalizaci téměř ve všech oblastech těla – to znamená, že se na ně spoléhá při optimálním fungování imunitního systému, tělesné ochraně, reprodukční funkci a obecné komunikaci mezi jednotlivými typy buněk.

Tato neurologická přizpůsobivost z nich činí dokonalý prostředek, jak „říci“ tělu, aby inhibovalo (nebo podpořilo) buněčnou reakci vedoucí k uvolňování hormonu nebo jiného důležitého prvku naší funkčnosti – v tomto případě říká tělu, aby inhibovalo uvolňování myostatinu a zároveň se navázalo na receptory aktivinu.

Ačkoli ne vždy zcela přesně rozumíme tomu, jak a proč určité kombinace aminokyselin vedou k určitým fyziologickým reakcím, víme dost na to, abychom byli schopni rozeznat definitivní účinky dosažené určitými sekvencemi.

Tak jsme nakonec dospěli k tomu, že jsme schopni syntetizovat follistatin.

Follistatin a růst svalů

Zde se hranice začínají stírat a může nastat zklamání, pokud jde o lidské schopnosti při zavádění follistatinu.

To, co by teoreticky mělo být jedním z nejúčinnějších (možná nejúčinnějším) prostředků k zajištění trvalého a objemného růstu svalové hmoty (na základě výsledků testů na zvířatech a objevu nedostatku myostatinu u lidí), se ukazuje jako přinejmenším velmi nebezpečné a přinejmenším do značné míry neprobádané území.

Pravdou je, že v této fázi přesně nevíme, čeho lze dosáhnout účinnou a „bezpečnou“ implementací follistatinu – existuje spousta existujících účtů od uživatelů, které se pohybují od pozitivní až po negativní povahu týkající se jeho integrace do anabolických cyklů, ale tito lidé se možná budou muset smířit s tím, že všichni byli stejně oklamáni při používání placebo produktu.

Zatímco většina produktů je připravena k použití „po vybalení z krabice“, tento produkt takový není. Jako takový bude jakýkoli „ready made“ lidský follistatin, který jste si mohli zakoupit, buď zcela irelevantní, nebo pouze jednou částí celkového seznamu složek nezbytných pro správnou implementaci této položky do lidského těla.

Správné zavedení follistatinu ve skutečnosti vyžaduje genovou terapii pomocí adenovirového vektoru, zatímco k inhibici myostatinu je třeba do těla zavést virus s příslušným vláknem molekuly follistatinu.

Toto molekulární vlákno je konkrétně známé jako follistatin 344. Tento název můžete rozpoznat z online fór nebo dokonce online dodavatelů anabolik.

Ukázalo se, že follistatin 344 je vlastně svého druhu virus; ne škodlivý, ale takový, který vede ke snížené schopnosti těla produkovat myostatin.

Problémem je, že zřejmě doživotně inhibuje myostatin.

Ti, kteří si skutečně přejí integrovat follistatin do svého systému, musí nejprve užít protilátku proti follistatinu a teprve poté ji zkombinovat s tzv.lidským rekombinantnímfollistatinem.

Díky přítomnosti těchto prvků je pak tělo schopno „bezpečně“ využívat a cirkulovat follistatin pro účinnou inhibici uvolňování myostatinu. Celý tento zákrok (v průměru) stojí přibližně 2 000 USD. K dnešnímu dni nejsou k dispozici žádné dobře zdokumentované výsledky studií na lidech, pokud jde o účinky tohoto postupu, a to ani krátkodobé, ani dlouhodobé.

Důvodem je především to, že pokusy na lidech dosud nebyly uzavřeny; každý, kdo se rozhodne provést výše uvedený postup, musí připustit, že o výsledcích ví tolik, kolik toho v současné době ví kdokoli jiný – včetně vědců. Vzhledem k tomu, že tento peptid je stále v plenkách – může trvat několik let, než budeme moci přesně zjistit účinky dlouhodobého uvolňování follistatinu, pokud jde o svalový růst.

Přinejmenším z jednoho existujícího testu můžeme vyvodit závěr, že inhibice myostatinu může vést ke snížení srdeční kontraktility (omezení). Za zmínku stojí i to, že samostatný test prokázal nedostatek srdečního výdeje a síly šlach.

Tyto výsledky jsou rovněž založeny na krátkodobých testech; integrace člověka pravděpodobně probíhá v delším časovém horizontu.

Proto je třeba si položit otázku, zda jim teoretický, nekontrolovaný vývoj jejich svalstva v obrovském časovém horizontu skutečně vyhovuje, vzhledem k tomu, že možná neexistuje žádný způsob, jak jeho vývoj skutečně „zastavit“.

Příliš mnoho „dobré“ věci se nakonec často stane „špatnou“ věcí.

To bezpochyby činí jejich užívání vysoce rizikovým; dokonce i nejsilnější anabolické steroidy (ačkoli vykazují další nepříznivé vlastnosti) obvykle nevykazují žádný přímý negativní dopad na srdce (i když pasivní negativní dopad je stále možný) nebo šlachy, přesto jsou tyto typy steroidů klasifikovány (v současné době) jako nejrizikovější anabolické látky.

Mezi produkty tohoto „silného“ steroidního typu patří například anadrol a trenbolon.

Vzhledem k tomu, že tyto položky (výše uvedené steroidy) jsou považovány za vysoce rizikové s jejich poměrně mírným potenciálem vedlejších účinků ve srovnání s follistatinem; tento konkrétní produkt nelze skutečně klasifikovat jako nic jiného než nebezpečný, dokud nebudeme přesně vědět, jak „zkrotit“ jeho mechanismus působení v průběhu času (jako u steroidů) a přesně, co může přinést dlouhodobé vystavení tomuto mechanismu působení.

V současné době ani nevíme, jakých výsledků budování svalů lze s konečnou platností dosáhnout při jeho správné (pokud jde o kombinaci protilátka / rekombinantní follistatin) integraci.

Až do doby, kdy byly dodány přesvědčivé výsledky testů, výsledky tohoto produktu na budování svalů z negativního i pozitivního hlediska zůstávají neprůkazné.