Příběh follistatinu

Příběh follistatinu začal v roce 1807 (i když neúmyslně) objevem plemene skotu v Belgii, které mělo nadměrné množství svalové tkáně ve spojení s minimálním množstvím tělesného tuku.

Proto toto plemeno procházelo liniovým šlechtěním, dokud se nadměrná svalová hmota nestala „standardním“ znakem jejich druhu – dnes toto plemeno známe jako belgickou „modrou krávu“.

Ačkoli jsme to v té době nevěděli, jednalo se o první zjištěný případ nedostatku myostatinu.

Po mnoho let (ve skutečnosti téměř 200) se neudálo nic významného, co by se týkalo vývoje nebo pochopení follistatinu – objevení, zdůraznění účinků a pochopení molekuly myostatinu měly být přelomovými prvky, které jsme potřebovali, abychom plně pochopili, co přesně follistatin je a jak funguje.

Tento objev měl trvat ještě déle – došlo k němu až v roce 1997.

Ačkoli jsme viděli jeho účinky v akci (nebo jejich nedostatek), jak se projevily u „modré krávy“ – prostě jsme nebyli moudřejší, pokud jde o to, co přesně myostatin je.

Náš objev tohoto „svalnatého“ plemene krav nám příliš nepomohl, pokud jde o smysl zlověstné látky; prostě jsme zjistili, že tito tvorové jsou „noví“ a představují vynikající komerční příležitost, kterou lze využít, aniž bychom kdy pronikli pod povrch a zjistili, proč se narodili právě takovým způsobem.

Teprve v roce 1987 jsme konečně „objevili“ a izolovali folistatin prostřednictvím objevu genu FST; označili jsme ho jako protein potlačující FSH nebo, jak se brzy začalo zkracovat (zhruba ve stejném časovém rámci), „folistatin“ – byl objeven ve folikulární tekutině prasečích vaječníků.

Tento objev předcházel objevu myostatinu o deset let a nakonec připravil půdu pro „situaci“ s follistatinem, v níž se dnes nacházíme, pokud jde o výzkum, který provádíme.

Po výše zmíněném objevu myostatinu v roce 1997 se nám podařilo poskládat skládačku, která vyprávěla o interakci mezi follistatinem a myostatinem a o tom, jak tyto dvě látky tvoří téměř „jin a jang“ vztah, který podporuje hormonální homeostázu v souvislosti se svalovou hypertrofií (růstem).

Další průlomový objev přišel v roce 2004, kdy Schuelke a jeho kolegové zdokumentovali případ extrémního nedostatku myostatinu u lidského kojence.

Tento případ nám umožnil plně si uvědomit, k jakým fyziologickým změnám může u člověka dojít, když je přítomnost myostatinu v systému negovatelná.

Kromě toho jsme se (v roce 2007) setkali s dalším zvířecím exemplářem v podobě dnes již poměrně nechvalně proslulého psa „Wendy“.

Podobně jako dříve objevená odrůda skotu se i ona narodila s těžkým deficitem myostatinu.

V průběhu těchto objevů, které se v příslušných letech uskutečnily, probíhaly testy s follistatinem na zvířatech (některé z nich byly výše zmíněné testy na myších, jejichž výsledky byly analyzovány v části „inhibice myostatinu“).

Tyto testy přinesly pozoruhodné výsledky, pokud jde o to, čeho přesně může být follistatin schopen u lidského hostitele, pokud se použije k potlačení hladiny myostatinu.

Teoreticky by to mělo přinést podobné výsledky jako u výše uvedených „přírodních“ vzorků – to je to, co nakonec vedlo k pokusům na lidech, které v současné době provádíme.

Jak jste si již dobře vědomi čtením až do tohoto bodu – přesvědčivé důkazy / výsledky, pokud jde o to, jak velký vliv bude mít gen / virus follistatinu 344 na růst svalů, je třeba ještě zjistit.