Die Geschichte von Follistatin

Die Geschichte von Follistatin begann eigentlich 1807 (wenn auch unbeabsichtigt) mit der Entdeckung einer Rinderrasse in Belgien, die übermäßig viel mageres Muskelgewebe in Verbindung mit einem minimalen Anteil an Körperfett aufwies.

Daher wurde diese Rasse durch Linienzucht gezüchtet, bis dieser Muskelüberschuss zu einem „Standard“ unter ihrer Art wurde – wir kennen diese Rasse heute als belgische „blaue Kuh“.

Obwohl wir es damals noch nicht wussten, war dies der erste entdeckte Fall von Myostatinmangel.

Viele Jahre lang (tatsächlich fast 200) geschah nichts Bemerkenswertes in Bezug auf die Entwicklung oder das Verständnis von Follistatin – die Entdeckung, die Hervorhebung der Wirkungen und das Verständnis des Myostatin-Moleküls waren die bahnbrechenden Elemente, die wir benötigten, um genau zu verstehen, was Follistatin ist und wie es funktioniert.

Diese Entdeckung sollte sogar noch länger dauern – sie erfolgte erst 1997.

Obwohl wir seine Wirkung (oder das Fehlen seiner Wirkung) am Beispiel der „blauen Kuh“ gesehen hatten, wussten wir einfach nicht, was Myostatin genau ist.

Unsere Entdeckung dieser „muskulösen“ Kuhrasse trug nicht viel dazu bei, der ominösen Substanz einen Sinn zu geben. Wir fanden diese Kreaturen einfach nur „neuartig“ und eine ausgezeichnete kommerzielle Gelegenheit, die wir ausnutzen konnten, ohne wirklich jemals unter die Oberfläche zu dringen, um herauszufinden, warum sie auf diese Weise geboren wurden.

Erst 1987 wurde Follistatin durch die Entdeckung des FST-Gens „entdeckt“ und isoliert. Es wurde als „FSH“-unterdrückendes Protein oder, wie es bald (etwa im gleichen Zeitraum) abgekürzt wurde, als „Follistatin“ bezeichnet und in der Follikelflüssigkeit von Schweine-Eierstöcken entdeckt.

Diese Entdeckung ging der Entdeckung von Myostatin um ein Jahrzehnt voraus und ebnete letztlich den Weg für die Follistatin-„Situation“, in der wir uns heute in Bezug auf unsere Forschung befinden.

Nach der bereits erwähnten Entdeckung von Myostatin im Jahr 1997 konnten wir das Puzzle zusammensetzen, das die Geschichte der Interaktion zwischen Follistatin und Myostatin erzählte, und wie die beiden eine fast „Yin und Yang“-ähnliche Beziehung zur Förderung der hormonellen Homöostase in Bezug auf Muskelhypertrophie (Wachstum) bilden.

Eine weitere bahnbrechende Entdeckung gelang 2004, als Schuelke und Kollegen einen Fall von extremem Myostatinmangel bei einem menschlichen Säugling dokumentierten.

Dieser Fall ermöglichte es uns, genau zu erkennen, welche physiologischen Veränderungen bei einem Menschen auftreten können, wenn das Vorhandensein von Myostatin im System negiert wird.

Außerdem hatten wir (im Jahr 2007) ein weiteres tierisches Exemplar in Form des inzwischen ziemlich berüchtigten Hundes „Wendy“ bei uns.

Ähnlich wie die zuvor entdeckte Rindersorte wurde auch sie mit einem schweren Myostatin-Mangel geboren.

Im Laufe der Jahre, in denen diese Entdeckungen zum Tragen kamen, wurden Tierversuche mit Follistatin durchgeführt (darunter auch die bereits erwähnten Versuche an Mäusen, deren Ergebnisse im Abschnitt „Hemmung von Myostatin“ analysiert wurden).

Diese Tests erbrachten bemerkenswerte Ergebnisse in Bezug darauf, was Follistatin beim Menschen bewirken kann, wenn es zur Unterdrückung des Myostatinspiegels eingesetzt wird.

Theoretisch würde dies zu ähnlichen Ergebnissen führen wie bei den oben genannten „natürlichen“ Exemplaren – das ist es, was letztendlich zu den Versuchen am Menschen führte, die wir heute durchführen.

Wie Sie durch das Lesen bis zu diesem Punkt bereits wissen, stehen schlüssige Beweise / Ergebnisse in Bezug auf die genaue Wirkung des Gens / Virus Follistatin 344 auf das Muskelwachstum noch aus.